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ボストン大学医学部（BUSM）の研究者らは、特定のタンパク質を遮断することが、去勢抵抗性前立腺がん（CRPC）の拡大を防ぐ有望な戦略である可能性があることを発見した。

BUSMのGerald V. Denis氏の指導の下、研究者らは遺伝子発現を調節する、BRD2、BRD3およびBRD4からなるBETブロモドメインタンパク質と呼ばれる3つの密接に関連したタンパク質ファミリーを長い間研究してきた。

BUSMの研究者らが、これらのタンパク質がヒトのがんでどのように機能するのかを最初に（1990年代）示唆した。

現在、これらの研究者らは、タンパク質BRD4の阻害は、前立腺がん細胞の遊走および浸潤を一貫して調節するが、BRD2またはBRD3は阻害しないことを発見した。

CRPCは非常に攻撃的な前立腺がんの一種で、多くの場合致命的な転移の発症につながる。

CRPC患者の標準治療法には、通常、アンドロゲン受容体（AR）シグナル伝達を妨害する手段が含まれ、平均で2〜3年有効であるが、ARに対する後天的耐性メカニズムのため、治療は必然的に進行を妨げることができない。

「CRPCに対する現在の治療選択肢は限られており、おもにARシグナル伝達に依存する前立腺腫瘍細胞の抑制に重点が置かれていることから、われわれの発見は重要である」と、BUSMの分子医学およびトランスレーショナル医学科の博士号取得候補で、筆頭著者であるJordan Shafran氏は説明した。

CRPCは、個々の腫瘍細胞でＡＲ状態および発現パターンが異なる複雑で不均一な疾患である。

疾患が進行するにつれて、前立腺腫瘍細胞はARシグナル伝達への依存度を低下させ、増殖と播種を持続させるために代替のシグナル伝達メカニズムを利用することができる。

したがって、アンドロゲン受容体シグナル伝達に依存しているか、またはそれとは無関係の、前立腺がん細胞の遊走および細胞への浸潤を調節する「治療可能な」標的を同定することが不可欠である」と彼はつけ加えた。

https://ecancer.org/news/16050-protein-that-hinders-advancement-of-prostate-cancer-identified.php

（2019年5月21日公開）